鎂 Magnesium × 骨質疏鬆
機轉層面合理（Cleveland Clinic：鎂刺激成骨細胞並協助維生素D吸收；EFSA 核可「維持骨骼正常」的營養素宣稱），且有大量人體資料，但**沒有任何以BMD或骨折為主要終點的介入性RCT**，故給 C（薄弱證據），不給 B 以上。
機轉層面合理（Cleveland Clinic：鎂刺激成骨細胞並協助維生素D吸收；EFSA 核可「維持骨骼正常」的營養素宣稱），且有大量人體資料，但**沒有任何以BMD或骨折為主要終點的介入性RCT**，故給 C（薄弱證據），不給 B 以上。
相關性 vs 因果性：PMID 34666201 雖掛名 meta-analysis，納入的 12 篇全是觀察性研究（6 cohort、1 case-control、5 cross-sectional），量的是「攝取量」與 BMD 的橫向關聯；PMID 24500155 是 WHI 觀察性世代（n=73,684），同樣是攝取量關聯。
這類設計無法排除「攝取鎂高的人整體飲食與運動較好」的混淆，因此我不把它們當療效證據，只當作「值得做 RCT 的假說來源」。
PMID 33959846 為敘事性回顧，非系統性搜尋，其「BMD 與骨折皆有益處」的樂觀結論不採信為獨立證據。
代理終點 vs 臨床終點：唯一的介入性研究 PMID 19488681 是 n=20、30 天、開放標籤的小型 RCT，終點只有骨轉換標記（iPTH、osteocalcin、去氧吡啶啉），屬**代理指標**；標記方向有動，但完全沒有轉譯到 BMD。
而 BMD 本身也只是中介指標——本題最關鍵的是：在有骨折資料的兩份觀察性研究中，BMD 的正向訊號**並未轉換成骨折風險下降**（PMID 24500155 明言不轉譯；PMID 34666201 未見骨折關聯；Harvard 引用的 24 篇觀察研究統合分析亦未見髖部或全部骨折風險下降）。
因此本分級對應的最強證據只到「代理指標層」，臨床硬終點（骨折）目前是無效或無資料。
學會層一致支持保守判讀：BHOF 營養頁只列含鎂食物、未建議補充劑，AACE 2020 停經後骨鬆指引全文未提鎂（not_addressed）；Mayo 明確區分飲食鎂與補充劑鎂（補充劑使用者未見同樣的 BMD 好處）。
唯一較樂觀的是 NIH ODS 稱「有限資料顯示補充可能增加停經後婦女 BMD」，但同時標註 more research needed，與其餘各層構成一階分歧，不足以拉高分級。
此為 U 與 D 之外的第三種情況：不是無人體研究（故非 U），也不是有高品質 RCT 測過且證實無效（故非 D），而是**該測的介入試驗根本還沒做**。
評分透明度
所有分數由 7 層證據引擎計算，過程公開可查▸查看完整決策路徑（audit trail）
- compute_raw_score — 加權公式: L2×0.30 + L3×0.25 + L5×0.25 + L11×0.10 + L1×0.10 = 0.432
- tier_from_score — 依分數區間映射至 tier letter
- apply_hec_rules — 無高階證據可裁決
- tier_strict_requirement_check — Tier 條件達標，未降階
- detect_disputes — 偵測到 0 個 hard + 0 個 soft dispute
- decide_status — 依 tier + dispute 結果決定 status
PTT 上專門討論「鎂 × 骨質疏鬆」的原生串很少；多數鎂相關討論集中在失眠、抽筋、經痛，鮮少以骨鬆為主題。唯一找到的直接相關留言出現在一則討論母親買鈣片是否買貴的串：有網友回應「骨質疏鬆不是要補鎂嗎？同時補高鈣可能會得高血鈣症」，另有人建議「挑含有D3、鎂、K2的鈣，吸收效果會更好」，顯示鎂在社群認知中是「鈣的輔助/搭配角色」而非骨鬆的獨立解方。Dcard/Mobile01 同組合查詢多為保健品業配文（如「XX款鎂推薦」），未見針對骨鬆的深度討論，且多篇 Dcard 貼文因403無法直接驗證內文，故未採用其引言。
無共識（骨鬆專題討論太少）
依論壇被提及頻率，非銷售或品質排序。
- 好市多鈣鎂錠
- 含D3/鎂/K2複方鈣片（未指名特定品牌）
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- 雙磷酸鹽類藥物（如 alendronate、zoledronic acid）
- 負重與肌力運動
- 飲食中攝取足量鈣與維生素 D
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